Международное исследование, проведенное в Хайфском университете, установило: люди, прожившие 100 и более лет, стареют медленнее остальных, а число патогенных возрастных мутаций в их геноме соответствует 70-летнему возрасту. В исследовании участвовал 551 еврей ашкеназского происхождения из США и Европы в возрасте от 100 лет. Об открытии ученых сообщает в воскресенье, 22 ноября, израильский сайт Ynet.
Генетические проявления старения у людей 100 и более лет развиваются медленнее, а их биологический возраст соответствует 70 годам. Это следует из результатов нового международного исследования, проведенного в Хайфском университете и опубликованного в журнале Aging Cell. "Было установлено, что генетические параметры долгожителей проявляют особые свойства в процессе старения", - сказал руководитель исследования проф. Гиль Ацмон, заведующий лабораторией генетики и эпигенетики старения и вопросов продления жизни на кафедре биологии человека Хайфского университета.
Существуют теории, модели и исследования, посвященные тайне долгожительства. В ходе обычного старения растет число патогенных мутаций. Они могут вызвать болезни, которые накапливаются в геноме. "Чем старше человек, тем больше мутаций в его организме, и это часть процессе старения", – сказал проф. Ацмон. У лабораторных животных, отличающихся большей продолжительностью жизни, в процессе старения также накапливаются патогенные мутации, так что есть гипотеза о механизме нейтрализации этого фактора.
В исследовании участвовали наряду с израильскими биологами ученые из США, Германии и Нидерландов. Они поставили целью оценить состояние генома долгожителей и определить количество патогенных мутаций в их клетках.
Испытуемыми стали 551 ашкеназ из Европы и США старше 100 лет. Контрольная группа была представлена 532 ашкеназами из США в возрасте 70 и более лет. По словам проф. Ацмона, евреи-ашкеназы хорошо подходят для исследований семейной модели наследования. "Предки современных ашкеназов жили 600-800 лет назад, их потомки пережили эпидемии и гонения, но, несмотря на это, их численность выросла к началу Второй мировой войны с нескольких сотен до 10 млн человек. Поскольку число общих предков у ашкеназов очень маленькое, они сохранили наследственные семейные особенности, что облегчает исследователям поиск соответствия генов и признаков. С другой стороны, не прошло достаточно времени для того, чтобы разорвать связь генов и задаваемых ими признаков у этой группы населения. Несмотря на размеры популяции, эти люди сохранили унаследованные от предков признаки", – сказал профессор.
В ходе исследования ученые изучили все участки генов, кодирующие структурные и ферментативные белки, определяющие свойства организма, чтобы выявить в них мутации.
Ученые установили, что у долгожителей, проживших 100 и более лет, число патогенных мутаций такое же, как у обычных 70-летних людей, вопреки прежним оценкам. Не было найдено различий между 70- и 100-летними испытуемыми по числу мутаций, вызывающих возрастные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера, сосудистая деменция, болезнь Паркинсона и диабет.
"Тогда как у лабораторных животных с увеличенным сроком жизни мы наблюдали иные особенности процесса старения – компенсаторные механизмы, позволяющие справиться со старостью, у людей ситуация иная: у 100-летних долгожителей нет генетических признаков обычных темпов старения. Возможно, у них замедлены физиологические процессы таким образом, что их биологический возраст совпадает с таковым у людей, которые младше их на 30 лет. Мы пришли к выводу, что долгожителям свойствен атипичный процесс старения, заданный на генетическом уровне, они стареют медленнее, чем обычные люди. В отличие от лабораторных животных с увеличенным сроком жизни, у таких людей есть механизм регуляции процессов старения", – написали в своей статье ученые.
Подробности на иврите читайте здесь
Перевод: Даниэль Штайсслингер