Для большинства людей простуда - это лишь досадная временная неприятность. Но у других точно такой же вирус способен вызвать тяжелое состояние с одышкой, кашлем, обострением астмы и даже госпитализацией. Новое исследование, опубликованное в научном журнале Cell Press Blue, объясняет, почему различия между заболевшими могут быть столь драматичными. Подробности сообщает в понедельник, 9 февраля, сайт Ynet.
"Нас интересовало, почему один и тот же вирус проявляет себя у разных больных по-разному", - рассказывает об исследовании доктор Эллен Фоксман, одна из руководителей проекта, специалист по иммунобиологии из Йельского университета.
Доктор Фоксман хорошо помнит тяжелый приступ астмы, который перенес ее сын в детстве после заражения риновирусом - самым распространенным среди вызывающих простуду. Она задалась вопросом, почему у одних зараженных инфекция остается в носу (само слово "рино" означает "нос"), а у других быстро распространяется в легкие.
В ходе нового исследования доктор Фоксман вырастила эпителиальные клетки из носа здоровых доноров, создав из них трехмерную культуру, точно имитирующую слизистую оболочку носа, включая реснитчатые клетки и выработку слизи. После 4 недель роста исследователи заразили культуру риновирусом и стали наблюдать за реакцией тысяч клеток одновременно.
Ключевой результат: когда первичный защитный механизм клеток - реакция интерферона - активировался быстро, вирус ограничивался поражением 2% клеток. Это может проявляться нулевыми симптомами или, в крайнем случае, легким насморком.
Напротив, когда исследователи блокировали интерфероновый ответ, картина полностью менялась: более 30% клеток заражались, вирусная нагрузка резко росла, и культура начинала производить много слизи и факторов воспаления.
►А что говорят израильские врачи?
Доктор Реувен Ишай, ЛОР-врач из больницы "Ассута", говорит, что это открытие подтверждает то, что ежедневно наблюдается в клинической практике. По его словам, большинство пациентов с простудой страдают всего лишь легким насморком, но у некоторых заболевших картина иная. "Курильщики, пациенты с хроническими легочными заболеваниями, страдающие астмой и люди старше 65 лет находятся в группе риска более тяжелого заболевания", - утверждает он.
Результаты исследования соответствуют тому, что наблюдается на практике. Когда иммунный ответ в слизистой носа быстрый и эффективный благодаря активности интерферона, симптомы остаются легкими. Когда интерферон слабый или действует с задержкой, больше клеток заражается вирусом, и тогда организм активирует другие воспалительные пути, что приводит к более сильному воспалению и усугублению симптомов - температуры, слабости и выработки мокроты.
►Дело не в вирусе, а в реакции организма
Главный вывод исследования заключается в том, что различия между людьми возникают не обязательно из-за самого вируса, а из-за того, как организм на него отвечает. Обычно риновирус активирует в организме интерферон 3-го типа, который передает сигнал предупреждения зараженным клеткам и еще не зараженным соседним клеткам. Он заставляет клетки активировать защитные механизмы против вирусов, так что даже клетки, не встретившие вирус напрямую, переходят в состояние готовности. Благодаря этой реакции болезнь остается легкой.
Когда этот защитный механизм слабый или не срабатывает вовремя, вирусу удается размножаться и распространяться в организме. Результат - самоподдерживающийся цикл: более сильное воспаление вызывает больше слизи, а больше слизи - усугубляет симптомы.
►Почему это происходит только у некоторых
Исследование не объясняет, почему у некоторых интерфероновый ответ изначально слабый. Чтобы это понять, требуются дополнительные исследования на людях. Кроме того, до сих пор неясно, можно ли целенаправленно усилить интерфероновую реакцию, ослабляющую тяжесть болезни.
Эксперты также подчеркивают, что интерферон - лишь часть общей картины, а тяжесть болезни зависит и от других факторов - генетики, фоновых заболеваний, включая астму или хроническую обструктивную болезнь легких (COPD), бактерий в дыхательных путях и иммунитета от предыдущих инфекций. Этот принцип верен также для гриппа, заражения респираторно-синцитиальным вирусом (RSV) и коронавирусом.
Параллельно исследование указывает на возможные направления для будущего лечения: блокировка определенного воспалительного пути - NLRP1-IL-1 - значительно уменьшила воспаление в лабораторных условиях. Однако это не лечение обычной простуды, а будущая возможность для снижения риска осложнений, и исследователи подчеркивают, что результаты все еще требуют подтверждения в клинических исследованиях на людях.
Подробности на иврите читайте здесь
Перевод: Даниэль Штайсслингер